第07期
2025年8月28日
本期导读:
赛索飞生物始终致力于为全球科研人员提供高质量的基因合成、RNA合成、引物/探针合成、蛋白表达等产品与定制化服务。我们非常荣幸看到越来越多的客户选择赛索飞的产品和服务作为他们科研道路上的得力助手。
本期精选了2025年7月发表的引用赛索飞产品和服务的部分科研论文,研究成果涵盖了肿瘤研究、放射生物学、合成生物学、代谢疾病研究等多个领域,并展示了赛索飞产品和服务在实际科研中的重要应用。
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高分文献引用精选
1. Multi-strategy metabolic reprogramming of Serratia marcescens HBQA7 for high-efficiency spermidine biosynthesis via the carboxyaminopropylagmatine pathway
影响因子:13.2
发表期刊:Chemical Engineering Journal
作者单位:江南大学
DOI:doi.org/10.1016/j.cej.2025.167413
引用内容
基因合成: “Primers were synthesized by GENCEFE Biotech (Wuxi, China) and amplified by conventional PCR.”
研究摘要
亚精胺是一种具有广泛应用的重要多胺,但其微生物高效生产长期受限于低产量和宿主毒性。本研究利用对亚精胺高度耐受的 Serratia marcescens HBQA7,构建了 CAPA新途径 实现合成,并通过删除氨基酸竞争途径、优化前体流与氧化还原平衡、筛选高效CAPA脱羧酶等策略,最终在补料分批发酵中实现 5.8 g/L亚精胺,刷新了最高产量纪录。该研究不仅建立了高效、稳健、可扩展的亚精胺生产平台,也为其他高附加值多胺的代谢工程设计提供了范例。
2. Leucine-rich pentatricopeptide repeat-containing protein (LRPPRC)-stabilized lncRNA small nucleolar RNA host gene 15 (Snhg15) modulates hematopoietic injury induced by γ-ray irradiation via m6A modification
影响因子:10.1
发表期刊:Molecular Biomedicine
作者单位:中国医学科学院放射医学研究所
DOI:doi.org/10.1186/s43556-025-00279-2
引用内容
siRNA合成:“SiRNAs, along with negative controls, were synthesized by GeneCreate Biotechnology Co., Ltd. (Jiangsu, China).”
*注:经与文章作者核实,文中引用的“GeneCreate Biotechnology Co., Ltd.”系指我司“GenCefe Biotech”
研究摘要
电离辐射对造血系统危害严重,但其分子机制尚不清晰。本研究利用小鼠模型,探索了 lncRNA m6A修饰 在γ射线诱导的造血损伤中的作用。结果显示,γ射线可迅速损伤骨髓细胞,引起凋亡、氧化应激和DNA损伤,并伴随lncRNA m6A修饰的动态变化。综合分析发现 Snhg15 是关键调控分子,其m6A修饰可被新型m6A识别蛋白 LRPPRC 结合并稳定,从而加重辐射损伤。敲低 Lrpprc 或 Snhg15 能显著缓解造血损伤。此外,LRPPRC–Snhg15通路 还参与了肠道菌群代谢物戊酸的放射保护效应。该研究揭示了m6A修饰lncRNA介导γ射线造血损伤的新机制,并提出了潜在的防治靶点。
3. Comprehensive Mining of Lung Adenocarcinoma Biomarkers and Rational Design of Functional Probes for Enhanced Diagnostic and Therapeutic Applications
影响因子:7.7
发表期刊:Sensors and Actuators B: Chemical
作者单位:南京师范大学、南京医科大学附属第一医院
DOI:doi.org/10.1016/j.snb.2025.138388
引用内容
基因合成、病毒包装: “The expression plasmid encoding human RAB6A with an N-terminal His-tag was purchased from GenCefe Biotech(Wuxi, China).” “AAV particles encoding RAB6A were purchased from GenCefe Biotech (Wuxi, China).”
研究摘要
肺腺癌(LUAD)仍是导致癌症死亡的主要原因之一,但早期诊断和治疗的可靠生物标志物依然缺乏。本研究建立了 PEA机器学习模型 用于预测LUAD标志物,并通过蛋白质组学和功能实验确认 RAB6A 是关键候选分子。研究还设计了 双功能荧光探针,既能实现RAB6A的定量检测,又可通过产生活性氧发挥光动力治疗作用。该研究展示了人工智能驱动的标志物发现与功能探针结合的潜力,为LUAD的精准诊断和治疗提供了新思路。
4. Splicing-dependent restriction of the HBZ gene by Tax underlies biphasic HTLV-1 infection
影响因子:5.5
发表期刊:Plos Pathogens
作者单位:中国药科大学
DOI:doi.org/10.1371/journal.ppat.1013381
引用内容
ASO合成、siRNA合成: “ASOs against Tax RNA were designed and synthesized by Gencefe (Wuxi, China), and a final concentration of 50 nM was used.” “siRNAs targeting WDR83 and GPATCH1 were synthesized by Gencefe.”
研究摘要
人T细胞白血病病毒1型(HTLV-1)是一种致癌逆转录病毒,其复制具有双相模式:早期由 Tax 主导,晚期由 HBZ 驱动。然而,病毒如何协调这两个基因的表达尚不清楚。本研究发现 Tax 可调控HBZ的RNA剪接,通过与宿主剪接体相互作用并竞争结合WDR83和GPATCH1等剪接因子,Tax抑制HBZ剪接。在早期感染阶段,这一机制限制HBZ的抗复制作用,而在晚期感染中则释放HBZ的功能,促进感染细胞增殖和病毒持续存在。该研究揭示了 Tax与HBZ之间依赖剪接的调控机制 是HTLV-1持续感染的关键环节,为理解病毒适应及开发抗肿瘤病毒治疗策略提供了新思路。
5. TSC22D1 promotes liver sinusoidal endothelial cell dysfunction and induces macrophage M1 polarization in non-alcoholic fatty liver disease
影响因子:5.4
发表期刊:World J Gastroenterolgy
作者单位:江苏大学附属武进医院等
DOI:dx.doi.org/10.3748/wjg.v31.i31.109605
引用内容
基因合成: “To overexpress TSC22D1 in HLSECs, human TSC22D1 overexpression plasmids (Genecefe Biotechnology, Jiangsu Province, China) were synthesized and transfected into HLSECs using a transfection reagent.”
研究摘要
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)向纤维化进展的机制尚不清楚,尤其是肝窦内皮细胞(LSECs)的作用。本研究通过单细胞转录组分析发现 TSC22D1 是LSEC功能障碍的关键调控因子。体内外实验表明,TSC22D1通过 TWEAK/FN14通路 促进内皮功能障碍、微血管化和内皮-间质转化(EndMT),并诱导巨噬细胞 M1极化,加剧炎症反应和肝纤维化。抑制TSC22D1显著减轻小鼠NAFLD进展及纤维化。结果表明,TSC22D1是调控LSEC功能障碍和炎症的重要分子,可能成为预防和治疗NAFLD进展至纤维化的潜在新靶点。
6. Knockdown of Nr4a3 mitigates acute pancreatitis-induced injury by modulating Btg2 to reduce oxidative stress, mitochondrial damage, and apoptosis
影响因子:4.8
发表期刊:International Immunopharmacology
作者单位:中南大学湘雅医学院
DOI:doi.org/10.1016/j.intimp.2025.115269
引用内容
基因合成: “Nr4a3/Btg2 overexpression plasmids (Genecefe, China) and siRNA fragments targeting Nr4a3/Btg2 were transfected using Lipo3000.”
研究摘要
急性胰腺炎(AP)是一种伴随氧化应激和线粒体损伤的严重炎症性疾病,其分子机制尚未完全明确。本研究发现 Nr4a3在AP小鼠胰腺组织中显著上调,并通过促进线粒体功能障碍和细胞凋亡加重胰腺损伤。利用AAV9介导的Nr4a3沉默实验表明,下调Nr4a3可缓解胰腺组织损伤,改善线粒体功能,降低氧化应激。机制研究显示,Nr4a3可直接上调 Btg2 表达,后者进一步加重线粒体损伤和细胞凋亡,而敲低Btg2可逆转此作用。结果表明,Nr4a3–Btg2轴在AP进展中发挥关键作用,为急性胰腺炎的治疗提供了潜在新靶点。
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